新華社北京5月19日電 美國(guó)一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，惡性瘧原蟲(chóng)可通過(guò)關(guān)閉自身關(guān)鍵基因等方式，使其長(zhǎng)時(shí)間不被人體免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。該研究成果或?yàn)榻鉀Q瘧疾的慢性無(wú)癥狀感染問(wèn)題提供新思路。
瘧疾是一種由瘧原蟲(chóng)引起、可通過(guò)蚊子叮咬傳播給人類的嚴(yán)重傳染病。美國(guó)康奈爾大學(xué)韋爾醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員近期在英國(guó)學(xué)術(shù)期刊《自然-微生物學(xué)》上發(fā)表論文說(shuō)，有些成年人感染惡性瘧原蟲(chóng)（寄生于人體的瘧原蟲(chóng)之一）后，并不會(huì)立刻出現(xiàn)癥狀，但這些瘧原蟲(chóng)可能會(huì)被蚊子隨血液吸走并傳播給下一個(gè)被叮咬的人。這也是瘧疾較難根除的原因之一。
據(jù)研究人員介紹，惡性瘧原蟲(chóng)進(jìn)入人體后會(huì)侵入紅細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制，但它必須避免被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，或被脾臟清除，因?yàn)槠⑴K會(huì)過(guò)濾掉有缺陷的紅細(xì)胞。為躲避這些風(fēng)險(xiǎn)，這類寄生蟲(chóng)依賴一個(gè)由大約60個(gè)基因組成的基因家族var，每個(gè)var基因都編碼一種能插入紅細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。
當(dāng)惡性瘧原蟲(chóng)啟動(dòng)其中一個(gè)var基因時(shí)，突出的蛋白質(zhì)會(huì)使紅細(xì)胞附著在血管壁上，使紅細(xì)胞和其中的惡性瘧原蟲(chóng)躲避進(jìn)入脾臟。但大約一周內(nèi)，免疫系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生識(shí)別這種蛋白的抗體。這時(shí)，瘧原蟲(chóng)會(huì)關(guān)閉該var基因，表達(dá)另一個(gè)var基因，從而避免被發(fā)現(xiàn)，延長(zhǎng)感染時(shí)間。
據(jù)介紹，惡性瘧原蟲(chóng)每次只表達(dá)一個(gè)var基因，如果用完了全部var基因，重新激活先前使用過(guò)的基因?qū)?huì)導(dǎo)致它迅速被免疫系統(tǒng)清除。然而，這還無(wú)法解釋慢性瘧疾感染可以持續(xù)十年甚至更久。
為解開(kāi)這一謎團(tuán)，研究人員利用單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)來(lái)分析單個(gè)惡性瘧原蟲(chóng)如何調(diào)控var基因的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，雖然大多數(shù)惡性瘧原蟲(chóng)一次只激活一個(gè)var基因，但有些會(huì)同時(shí)激活兩個(gè)或三個(gè)，而有些則完全不表達(dá)任何var基因。
研究人員說(shuō)，這揭示了惡性瘧原蟲(chóng)逃避人體免疫系統(tǒng)識(shí)別的一個(gè)機(jī)制。沒(méi)有var基因表達(dá)，這些瘧原蟲(chóng)也可能通過(guò)藏身骨髓等處避免被脾臟過(guò)濾。弄清這一機(jī)制或可為解決慢性瘧疾感染問(wèn)題提供新策略。